É definida como a coloração arroxeada, azulada da pele, das mucosas ou dos leitos ungueais por aumento da hemoglobina reduzida no sangue ou hemoglobina não oxigenada, de pelo menos 5 g/dL. Pode ser mascarada por anemia e pela icterícia. No cardiopata, pode ser de origem central por transtorno da ventilação pulmonar (como no derrame pleural), transtorno da difusão (por aumento da espessura alveolocapilar na congestão pulmonar), por transtorno da perfusão (como nos quadros de insuficiência do ventrículo direito) e por curto-circuito (shunt) direito-esquerdo (nas cardiopatias congênitas cianogênicas). Pela congestão venosa sistêmica nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, a cianose é periférica. Portanto, nos cardiopatas, a cianose pode ser mista, de origem central e periférica.

É caracterizada por sintomas de dor, fadiga, desconforto na panturrilha às caminhadas e que desaparece dentro de 10 min do repouso. A causa pode ser insuficiência arterial periférica por aterosclerose, e os fatores de risco são a idade (≥ 65 anos, sem os outros fatores), o tabagismo, a dislipidemia, a HAS e a diabete. O paciente pode apresentar aterosclerose em outra artéria do corpo. Sua prevalência é de 18% entre aqueles com idade entre 60 a 90 anos.

Dispneia é a dificuldade de respiração, relatada pelo paciente como falta de ar, cansaço, fôlego curto. Pode ser objetiva, quando o paciente se apresenta ao exame com taquipneia (aumento da frequência respiratória) ou hiperpneia (aumento da amplitude dos movimentos respiratórios) ou ambos. Na dispneia subjetiva, o paciente apresenta a queixa, mas, ao exame físico, não há alterações que indiquem alterações do ritmo ou da frequência respiratória. A dispneia do cardiopata é progressiva, iniciando-se aos esforços maiores e, com a evolução da doença, ocorre a esforços menores e até ao repouso. A classificação de New York Heart Association (NYHA) (Quadro 1) é utilizada para todos os cardiopatas e permite avaliar o prognóstico e nortear a terapia. Pacientes com insuficiência cardíaca em classe funcional III ou IV dessa classificação, mesmo sob tratamento farmacológico, podem apresentar até 50% de mortalidade em até um ano.

Quadro 1 - Classificação funcional da dispneia para cardiopatas

Classe funcional (CF) NYHA	Atividades que desencadeiam a dispneia
CF I	Ausência de dispneia durante atividades cotidianas ou habituais. A limitação para esforços é semelhante à de indivíduos saudáveis, conforme seu condicionamento físico.
CF II	Dispneia durante atividades físicas habituais. Há dispneia aos esforços maiores ou moderados.
CF III	Limitação acentuada para as atividades habituais (dispneia aos pequenos esforços)
CF VI	Dispneia ao repouso
NYHA: New York Heart Association

Fonte: Modificado de BOCCHI, 2009.

A dispneia em decúbito dorsal é denominada ortopneia. Há melhora logo após o paciente elevar mais a cabeceira da cama ou sentar-se. A ortopneia ocorre devido ao aumento do retorno venoso naquela posição, aumentando a pré-carga cardíaca. Porém, pode ocorrer também no paciente pneumopata (com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica), pela função muscular respiratória mais bem utilizada na posição ortostática, ou no paciente com disfunção do diafragma, com maior compressão torácica pelo abdome em decúbito dorsal. A dispneia paroxística noturna (DPN) ocorre após o paciente conciliar o sono, na posição deitada e, após dormir durante 2 a 4 horas, ele é despertado pela dispneia súbita, com tosse improdutiva, podendo acompanhar uma expectoração mucosa. Esses sintomas o obrigam a sentar-se à beira da cama ou levantar-se com melhora gradual. A DPN ocorre pela reabsorção do líquido intersticial na posição supina durante aquele tempo de 2 a 4 horas, maior retorno venoso e pelo ritmo sono-vigília das catecolaminas, as quais são sintetizadas pelas glândulas adrenais, pelo cérebro e sistema nervoso simpático, com menor secreção durante o sono. Caso não haja melhora da dispneia e ela seja acompanhada de expectoração rósea (pela presença de sangue em virtude do aumento importante da pressão capilar pulmonar com ruptura dos vasos), com sinais de ativação simpática e até hipoxemia, o quadro é de edema agudo de pulmão, uma emergência clínica.

Trepopneia é a dispneia em decúbito lateral, quadro que pode ocorrer no derrame pleural moderado a importante, quando o paciente se deita em decúbito contralateral ao derrame, havendo menor expansibilidade torácica. 

Na platipneia, a dispneia ocorre em ortostatismo, com melhora em decúbito horizontal. Esta ocorre nos pacientes com fístulas arteriovenosas pulmonares, ocorrendo maior saturação de oxigênio em decúbito dorsal.

Os mecanismos de dispneia no cardiopata se devem à demanda excessiva da ventilação (pela insuficiência alveolocapilar) e pelos distúrbios ventilatórios restritivos (pela congestão pulmonar ou pelo derrame pleural).

A dor cardíaca de origem isquêmica é de localização difusa, na região precordial ou retroesternal, tipo aperto, constrição, peso ou queimação, e pode ser associada à dor referida no membro superior esquerdo (especificamente na face ulnar), pela convergência de nervos cutâneos deste membro e da inervação coronariana na medula espinhal. Por ser uma dor visceral, pode acompanhar-se de sinais e/ou sintomas do sistema nervoso autônomo, com palidez, sudorese, náuseas, vômitos, pré-síncope ou síncope.

A apresentação da angina estável típica é a dor com as características descritas acima, que ocorre ao esforço e melhora com o repouso, ou ocorre ao estresse emocional e melhora após uso de nitrato sublingual dentro de 30 segundos a minutos, conforme seja mononitrato ou dinitrato de isossorbida. A fisiopatologia é o desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, associada a lesão aterosclerótica obstrutiva de pelo menos 70% nas principais artérias coronárias e/ou de pelo menos 50% no tronco da coronária esquerda. É a primeira manifestação da DAC em cerca de 50% dos pacientes e sua mortalidade anual é de até 2,4%.

A angina instável pode ser ao repouso, geralmente com duração superior a 20 min, sendo responsável por 80% dos casos de angina na urgência, principalmente entre os pacientes que a apresentaram nas últimas 48 horas. Outras classificações de angina instável são a angina de início recente e a angina progressiva ou em crescente. A primeira começou há 2 meses, e a dor é desencadeada quando o paciente caminha um a dois quarteirões ou quando sobe até um lance de escada com velocidade em passo normal. Na angina crescente, há aumento da intensidade, duração e frequência da dor e/ou diminuição do limiar que a desencadeia, ocorrendo, pelo menos, ao mesmo nível de esforço da angina de início recente.

As principais dores torácicas de origem cardíaca são a isquêmica, a da pericardite aguda e da dissecção aguda de aorta.

Dor cardíaca isquêmica

A dor cardíaca isquêmica ocorre principalmente por doença arterial coronariana (DAC), a qual apresenta uma prevalência de 6,3% entre adultos com pelo menos 20 anos de idade, sendo maior nos homens (até 7,4%) que nas mulheres (até 6,5%), com aumento da prevalência com a idade. Além da idade, há os fatores de risco relacionados à aterosclerose, como tabagismo (pela disfunção endotelial e redução do HDL-colesterol), dislipidemia, HAS, diabete melito (75% apresentam ou apresentarão aterosclerose em algum segmento arterial) e história familiar (se pai ou filho apresenta DAC manifestada ou diagnosticada com menos de 55 anos de idade, ou mãe ou filha com DAC com menos de 65 anos de idade). E além da dor torácica isquêmica, outras manifestações de DAC para considerar a história familiar positiva são insuficiência cardíaca isquêmica, histórico de intervenções percutâneas coronarianas ou cirurgia de revascularização miocárdica ou morte cardíaca súbita. Esta é definida como aquela “ocorrência imprevisível, não traumática, não autodirigida em pacientes com ou sem doença pregressa que morreram dentro de uma hora a partir do estabelecimento do evento terminal. No caso de morte não testemunhada, a vítima deve ter sido vista bem dentro das 24 h precedentes”.

As apresentações da dor cardíaca isquêmica estão dispostas no Quadro 2.

Quadro 2 - características da dor cardíaca isquêmica de acordo com sua apresentação

Apresentações	Características
Isquemia silenciosa	Indivíduo assintomático, com alterações isquêmicas aos exames complementares
Angina estável	Dor típica ao esforço, cedendo com o repouso, ou dor ao estresse emocional, cedendo com nitrato sublingual
Angina instável	Ao repouso, de início recente ou progressiva
Infarto agudo do miocárdio	Dor prolongada com alterações eletrocardiográficas (ou de métodos de imagem) sugestivas de isquemia e aumento de enzimas cardíacas (como as troponinas)
Morte cardíaca súbita	Parada cardíaca até uma hora após o início de algum sintoma, como dor torácica, dispneia, palpitações, etc.

Fonte: Elaborado pelas autoras, 2018.

Infarto agudo do miocárdio

No infarto agudo do miocárdio (IAM), a dor é semelhante, com duração superior a 20 ou 30 min, e pode ser acompanhada de sinais do sistema nervoso autônomo descritos anteriormente. Pródromos como angina de repouso podem ocorrer. Em idosos, diabéticos e mulheres, a apresentação pode ser atípica, com dor de qualidade distinta da descrita, quadro de dispneia, sudorese, náuseas e vômitos ou síncope. Por isso, toda dor torácica, em especial naqueles a partir da meia-idade e/ou com fatores de risco de DAC, deve ser investigada de maneira adequada. Há um paciente apresentando IAM fatal a cada 40 segundos, com uma taxa anual ajustada para idade por 1.000 indivíduos, de 5,7 em homens negros; 3,9 em mulheres negras; 3,3 em homens brancos e de 2,0 em mulheres brancas. Cerca de 14% dos pacientes com IAM irão falecer durante o período de um ano em decorrência desse evento. À vista disso, o diagnóstico correto é imprescindível para as intervenções farmacológicas e não farmacológicas adequadas para reduzir a mortalidade, para remissão dos sintomas e para melhoria da qualidade de vida.

A fisiopatologia das síndromes coronarianas agudas, as quais incluem a angina instável (na qual não haverá aumento das enzimas cardíacas específicas) e o IAM, o qual pode apresentar-se com infra ou com supradesnivelamento do segmento ST ao eletrocardiograma, é diferente da angina estável. A obstrução pela placa aterosclerótica não é crítica, sendo inferior a 50% na maior parte dos casos. Há ruptura ou fissura da placa vulnerável, a qual contém mais de 40% de lipídios, em seu centro e bordas, com exposição do endotélio, disfunção endotelial, resultando em ativação plaquetária e vasoconstrição. Se essa trombose for prolongada e não houver reperfusão (ou esta for tardia), o quadro será de IAM com supradesnivelamento do segmento ST. Se a trombose for transitória, a reperfusão for precoce e houver circulação colateral, o quadro será de angina instável ou IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.

Pericardite aguda

Esta dor é responsável por 4% das dores torácicas na urgência. É caracterizada por uma síndrome febril, geralmente com comprometimento das vias respiratórias superiores, com dor torácica difusa ou em hemitórax esquerdo, sem qualidade específica, que piora com o decúbito dorsal, movimentação do tronco, inspiração, deglutição, e que apresenta alívio quando o paciente se senta ou inclina seu tórax para frente, pelo menor atrito entre os folhetos visceral e parietal do pericárdio inflamado. Pode ter várias etiologias além das virais e bacterianas, como colagenoses, uremia, trauma, neoplasia, pós-radioterapia torácica, pós-IAM etc.

Dissecção aguda de aorta

Esta é responsável por 2% dos atendimentos referentes à dor torácica na urgência e sua mortalidade é de 1% por hora desde o começo dos sintomas, caso o paciente não receba o tratamento apropriado. A dissecção aguda da aorta acomete pacientes com HAS ou com doenças da aorta. A dor é do tipo lancinante, de forte intensidade, descrita pelo paciente como se “seu peito estivesse sendo rasgado”. Sua localização e seus sintomas ou sinais associados dependem do sítio de laceração da camada íntima da aorta. Se a dissecção for proximal (tipo A), a dor pode ter início na região retroesternal, com migração para o dorso. Se a dissecção for distal (tipo B), a dor pode ter início no dorso. O comportamento migratório ocorre em menos de 20% dos casos. Os sintomas associados dependem do ramo da aorta comprometido pela dissecção, com alterações do pulso arterial, da pressão arterial (ocorrendo hipertensão em 70%, se dissecção distal, e hipotensão em 25% da dissecção proximal), alterações neurológicas, além de sintomas de insuficiência aórtica aguda, insuficiência cardíaca, tamponamento cardíaco, etc.

É o aumento do líquido intersticial e pode ser periférico, presente em cavidades pré-formadas no corpo (espaço pericárdico, pleural, peritoneal, etc.) ou generalizado, o qual é denominado anasarca. O edema leva ao aumento do peso corporal e ao sinal da fóvea ou cacifo, sinal pesquisado ao exame físico por digitopressão da pele durante, pelo menos, 5 segundos. O cardiopata pode apresentar edema periférico, por aumento da pressão hidrostática venosa, e pode apresentar a anasarca. Neste caso, a fisiopatologia é a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com retenção de sódio, aumento da osmolaridade plasmática e maior secreção de hormônio antidiurético, com retenção hídrica. É um sinal importante de congestão venosa sistêmica da insuficiência cardíaca congestiva global, somente do ventrículo direito ou por acometimento do pericárdio, como na pericardite constritiva.

Hemoptise é a expectoração ou eliminação de sangue ( > 2 ml ) pelas vias respiratórias, proveniente da traqueia, dos brônquios ou pulmões. É mais comum nos pneumopatas ( com bronquite crônica, tuberculose, bronquiectasias, câncer ), mas pode ocorrer no cardiopata por aumento importante da pressão capilar pulmonar, com extravasamento de hemácias, como no quadro de edema agudo de pulmão, já explicado anteriormente, e no de estenose mitral, pelo aumento da pressão no átrio esquerdo com repercussão na circulação pulmonar.

Sintomas urinários podem fazer parte do quadro de cardiopatia, como a oligúria (diminuição do volume urinário inferior a 500 ml por dia), por baixo débito e baixa perfusão renal, assim como as alterações do ritmo urinário.

Nictúria é o aumento da diurese no período noturno, que pode ocorrer por reabsorção do edema intersticial em decúbito dorsal ou por efeito de medicamentos, como os diuréticos.

Há noctúria, se o débito urinário noturno é superior ao diurno, ou seja, quando há uma inversão do ritmo do débito urinário, que pode ter, no cardiopata, as mesmas causas descritas para nictúria, embora possa ser devida a doenças da próstata.

Este sintoma é definido como a percepção incômoda dos batimentos cardíacos, que ocorre com uma frequência de até 40%, uma prevalência de 5,8/1000 pacientes-visitas e é mais frequente em mulheres (60,8% versus 31%), por possível influência hormonal. Suas principais causas são cardíacas (por alterações do ritmo) ou psicogênicas, e outras causas são sistêmicas, medicamentos, drogas lícitas ou ilícitas. Por isso, deve-se caracterizar de maneira abrangente o sintoma, descrevendo seu início e término (se súbitos ou graduais), sua duração, frequência, se regulares ou irregulares, sintomas associados, fatores precipitantes, se ao repouso ou esforço, fatores de alívio, resposta a tratamentos (como cardioversão elétrica – “choques” – ou medicamentos, e a via de preferência). A história pregressa e a história familiar são importantes para mais um dado sobre a origem cardíaca e seu prognóstico. Quando o paciente refere o sintoma de pancada no precórdio, isso pode dever-se ao batimento pós-extrassistólico, que ocorre depois de uma diástole de duração maior, desencadeando o mecanismo de Frank-Starling durante a próxima sístole ventricular. O exame físico durante o quadro de palpitações pode fornecer dados fundamentais para o diagnóstico.

É a perda súbita da consciência e do tônus postural, com recuperação imediata e espontânea, sem a necessidade de manobras de ressuscitação cardiopulmonar, cardioversão química ou elétrica. Sua duração média é de 12 segundos, porém o paciente e aqueles que presenciaram esse sinal devem relatar que a recuperação da consciência ocorre rapidamente, com menos de 5 minutos, pois, caso contrário, o termo utilizado para descrever não é síncope, e sim perda de consciência durante 10, 30 minutos ou horas, com sua devida caracterização. A frequência da síncope atinge até 39% (entre estudantes de medicina, é de causa vasovagal). É um sinal comum na urgência e motiva a internação do paciente, em média, em 40% das vezes. Pode ser recorrente e resultar em algum trauma físico por ocasião da perda do tônus postural. Devem ser verificados os dados sobre o tempo de início, frequência, a posição em que ocorreu a síncope, a presença de pródromos, sintomas associados, fatores precipitantes, a evolução, se o paciente foi submetido a alguma investigação e tratamento. Cada episódio de síncope deve ser descrito com suas características, ressaltando-se que, em até 50% das vezes, a história associada ao exame físico permite elucidar a causa da síncope, as quais são várias (Quadro 3). A identificação da causa permite evitar novo episódio, com uma evolução favorável, já que a mortalidade anual atinge 33% se a causa é cardíaca e não tratada.

Quadro 3 - Principais causas de síncope

Causas	Frequência
Neuromediada	Vasovagal 14% (8 a 37%) Situacional 3% (1 a 8%)
Cardíaca	Cardiopatia estrutural 3% (1 a 8%) Arritmias 14% (4 a 26%)
Hipotensão ortostática	11% (4 a 13%)
Medicações	3% (zero a 7%)
Neurológica	7% (3 a 32%)
Psiquiátrica	1% (zero a 5%)
Outras causas (insuficiência adrenal, deficiência de vitamina B12, diabete insípido)	5% (zero a 7%)
Desconhecida	14 a 17,5%

Fonte: Elaborado pelas autoras, 2018.

 No cardiopata, estes sintomas ou sinais podem ser equivalentes à dispneia. Quando há aumento da pressão hidrostática pulmonar com transudato, há estímulo dos receptores pulmonares, como os justa-alveolares, também localizados nos alvéolos e que respondem ao ingurgitamento vascular, resultando em tosse.

A sibilância torácica ocorre pelo edema da mucosa brônquica, tal é o aumento da pressão hidrostática pulmonar, com vibrações pela passagem do ar pelas vias respiratórias inferiores com seu diâmetro interno reduzido, resultando nos sons de sibilos.

A fadiga é explicada pelo débito cardíaco diminuído e pela fraqueza muscular. Outras comorbidades ou efeitos de medicamentos podem, também, ser o motivo de fadiga.